Syndrome de klinefelter, parlons-en
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Klinefelter et COVID-19 Empty Klinefelter et COVID-19

Dim 20 Fév 2022, 09:39

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Bonjour,

Aujourd'hui je vais vous parler de cet article :
Investigation of COVID‑19 infection in subjects with Klinefelter syndrome
L. Aliberti  · I. Gagliardi  · S. Lupo  M. Verrienti M. Bondanelli  · M. C. Zatelli  · M. R. Ambrosio
Italian Society of Endocrinology (SIE) 2021

Lien vers l'article : Lien vers l'article
paru dans le journal Journal of Endocrinological Investigation le 22 janvier 2022.
Titre en français : Investigations sur l'infection au COVID-19 chez des sujets porteurs du syndrome de Klinefelter.


Introduction :
Il a été observé  des conséquences cliniques plus sévères du COVID-19 (SARS-COV2) chez les hommes que chez les femmes et cette différence pourrait s'expliquer par le taux de testostérone.
Des faits contradictoires ont été observés :
1) Les androgènes (dont fait partie la testostérone) régulent un récepteur qui permet l'entrée du virus SARS-COV2 dans les cellules.
2) Les androgènes peuvent empêcher la réponse immunitaire au SARS-COV2.
MAIS :
3) Les hommes hospitalisés pour un COVID sévère ont des taux de testostérone plus bas au moment de l'hospitalisation.
4) Il a été suggéré que les testicules constitueraient un réservoir où le virus pourrait se répliquer.
5) Les femmes ont une meilleure réponse immunitaire. Certains gènes de l'immunité étant portés par le chromosome X et comme les femmes en ont deux, alors que les hommes un seul X, cela pourrait expliquer une meilleure réponse immunitaire chez les femmes.

Les hommes porteurs du syndrome ont un X supplémentaire, sont atteints d'hypogonadisme (faible taux de testostérone), ont de petites testicules et cela pourrait donc avoir une influence sur l'infection au COVID-19.

But de l'étude : évaluer l'influence du syndrome de Klinefelter sur l'infection et la sévérité du COVID-19.

Méthode : 120 porteurs du syndrome ont été contactés lors de consultation d'endocrinologie ou par le biais d'une association pour remplir un questionnaire rétrospectif.

Résultats : Parmi les 120 porteurs, 12 (10%) ont développé une infection au SARS-COV2. Aucun des 12 patients infectés n'a dû être hospitalisé pour le COVID-19.
Le taux de testostérone a été mesuré chez 70 des 120 porteurs.
Le taux des testostérone chez les porteurs infectés était significativement plus bas que chez les non-infectés.

Discussion :
Parmi les 120 porteurs, seuls 2 avaient plus de 60 ans. Or on sait que les formes de COVID sévères apparaissent plutôt chez les personnes les plus âgées. C'est donc une limite de cette étude.
Tous les porteurs infectés ont eu des symptômes peu sévères ce qui est en accord avec l'hypothèse que le X supplémentaire est protecteur.
Les porteurs qui ont développé l'infection avaient des taux de testostérone plus bas (qu'ils aient un traitement à base de testostérone ou non). que les non infectés.
Une autre limite de cette étude est qu'elle est basée sur des auto-questionnaires complétés par les porteurs et non des examens médicaux.,
Le faible nombre de sujets est aussi une limite.

Donc d'après cette étude qui a des limites (nombre de participants, âge des participants), il semblerait que un bas taux de testostérone expose plus à une infection au COVID-19 mais que dans le cas d'une infection au COVID-19 les symptômes seraient moins sévères que chez les hommes XY en raison du X supplémentaire.

Romain aime ce message

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